神经炎症（神经炎症危害认知）
神经炎症是AD（阿尔兹海默症）等神经退行性疾病的发生与发展过程中的重要表现。2018年4月，徐州医科大学的免疫代谢重点实验室研究人员在《Journal of Neuroinflammation》杂志发表的一篇文章：加兰他敏可以降低由脂多糖诱导的海马体内促炎细胞因子的水平与炎症反应。
据现有研究资料：神经炎症现在被认为是一些神经退行性疾病相关的驱动因素，而加兰他敏是一种安全的乙酰胆碱酯酶的抑制剂，可以改善AD患者的认知功能。为了探讨加兰他敏对LPS诱导神经炎症的作用和海马体脑神经的变化，本实验采用侧脑室注射LPS（脂多糖）的昆明小鼠作为AD模型，4组小鼠（对照组、LPS组、LPS+加兰他敏组、加兰他敏组）进行莫里斯水迷宫实验（MWM）、避暗实验，并检测小鼠海马体神经元NF-κB p65（人类炎症反应重要转录因子的p65结构蛋白）、炎症细胞因子和神经突触的水平。
Figure.1 加兰他敏对小鼠的认知功能改善；a.4组小鼠的逃避潜伏期b.撤掉台子后4组小鼠找到原位置次数c.避暗试验中4组小鼠潜伏期d.避暗试验中4组小鼠的进入暗室的错误次数
动物行为实验中，小鼠的LPS组的水迷宫实验、避暗试验与其他3组有显著差异，认知能力更差，逃出迷宫时间更长、错误次数更多。而注射了加兰他敏的小鼠具有更好的认知表现。
Figure.2 a为West-blot检测NF-κB p65蛋白表达水平；
b、c为IL-1β、IL-6 mRNA的表达水平
与此同时，LPS组小鼠的免疫炎性因子水平和NF-κB p65蛋白表达水平显著高于其他3组，在给LPS小鼠注射了加兰他敏后，各炎症因子与炎症蛋白水平均有明显下降。
Figure.3上为 4组小鼠的海马体CA1染色神经元；
下为4组小鼠海马体CA1树突棘与树突棘密度
加兰他敏明显阻止了受LPS诱导的小鼠海马体突触相关蛋白的减少与神经退行性病变，预防了空间学习记忆障碍，抑制了NF-κB p65和促炎细胞因子的表达，削减了LPS诱导的海马突触蛋白、树突分支和密度的减少趋势。小鼠体内体外实验和神经化学方面的改善证明了加兰他敏的减轻认知能力下降和神经炎症作用。