第一篇 牛羊传染病
第二章 牛羊传染病
第一节 病毒性传染病一、 口蹄疫
牛口蹄疫
口蹄疫
口蹄疫（Foot-and-mouth；FMD）俗名“口疮”、“蹄癀”，是由口蹄疫病毒所引起的一种急性、热性、高度接触性传染病。临床上以口腔黏膜、蹄和乳房皮肤发生水疱和溃烂为特征。主要侵害偶蹄兽，偶见于人和其他动物。有强烈的传染性，往往造成大流行，不易控制和消灭，因此，国际兽疫局(OIE)一直将本病列为A类动物疫病名单之首。
病原 口蹄疫病毒(FMDV)属于微核糖核酸病毒科（picornaviridae）中的口蹄疫病毒属（apHthavirus）。该病毒是目前所知最小的动物RNA病毒。病毒由中央的核糖核酸核芯和周围的蛋白壳体组成，无囊膜，成熟的病毒粒子约含30％的RNA，其余70％为蛋白质。RNA决定病毒的感染性和遗传性，病毒蛋白质决定其抗原性、免疫性和血清学反应能力，并对病毒中央的RNA提供保护。
FMDV具有多型性、易变性的特点。目前已知口蹄疫病毒在全世界有七个主型A、O、C、SAT1、SAT2、SAT3（即南非1、2、3型）和Asia（亚洲1型）。每一型内又有亚型，亚型内又有众多抗原差异显著的毒株。目前已发现65个亚型。各型之间在临诊表现相同，但彼此均无交叉免疫性。同型各亚型之间交叉免疫程度变化幅度较大，亚型内各毒株之间也有明显的抗原差异。我国口蹄疫的病毒型为O、A型和亚洲1型。据观察，一个地区的牛群经过有效的口蹄疫疫苗注射之后，1～2月内又会流行，这往往怀疑是另一型或亚型病毒所致。
该病毒对外界环境的抵抗力很强，含病毒组织或被病毒污染的饲料、皮毛及土壤等可保持传染性数周至数月。在冰冻情况下，血液及粪便中的病毒可存活120～170d。对日光、热、酸、碱敏感。故2％～4%氢氧化钠、3％～5％福尔马林、0．2%～0．5％过氧乙酸、5％氨水、5％次氯酸钠都是该病毒的良好消毒剂。
流行病学 口蹄疫病毒可侵害多种动物，但主要为偶蹄兽。家畜以牛易感（奶牛、牦牛、犏牛最易感，水牛次之），其次是猪，再次是绵羊、山羊和骆驼。仔猪和犊牛不但易感而且死亡率也高。野生动物也可感染发病。
本病具有流行快、传播广、发病急、危害大等流行特点，疫区发病率可达50％～100％，犊牛死亡率较高，其他则较低。
病畜和潜伏期动物是最危险的传染源。在症状出现前，从病畜体开始排出大量病毒，发病初期排毒量最多。病畜的水疱液、乳汁、尿液、口涎、泪液和粪便中均含有病毒，其中水疱液内及淋巴液中含毒量最多，毒力最强。隐性带毒者主要为牛、羊及野生偶蹄动物，猪不能长期带毒。
该病毒入侵的途径主要是消化道和呼吸道，也可经损伤的黏膜和皮肤感染。
该病毒经空气广为传播。畜产品、饲料、草场、饮水、和水源、交通运输工具、饲养管理用具，一旦污染病毒，均可成为传染源。
本病传播虽无明显的季节性，但冬、春两季较易发生大流行，夏季减缓或平息。
症状 潜伏期1～7d，平均2～4d。病牛精神沉郁，闭口，流涎（图2～1），开口时有吸吮声，体温可升高到40～41℃。发病1～2d后，病牛齿龈、舌面、唇内面可见到蚕豆至核桃大的水疱，涎液增多，并呈白色泡沫状挂于嘴边。采食及反刍停止。水疱约经一昼夜破裂，形成溃疡（图2～2），呈红色糜烂区，边缘整体，底面浅平，这时体温会逐渐降至正常。在口腔发生水疱的同时或稍后，趾间及蹄冠的柔软皮肤上也发生水疱，也会很快破溃，然后逐渐愈合。有时在乳头皮肤上也可见到水疱。本病一般呈良性经过，经一周左右即可自愈；若蹄部有病变则可延至2～3周或更久；死亡率1％～2％，该病型叫良性口蹄疫。
有些病牛在水疱愈合过程中，病情突然恶化，全身衰弱、肌肉发抖，心跳加快、节律不齐，食欲废绝、反刍停止，行走摇摆、站立不稳，往往因心肌炎引起心脏麻痹而突然死亡，这种病型叫恶性口蹄疫，病死率高达25％～50％。
哺乳犊牛患病时，往往看不到特征性水疱，主要表现为出血性胃肠炎和心肌炎，死亡率很高。
病变 除口腔和蹄部的水疱和烂斑外，还可在咽喉、气管、支气管、食道和瘤胃黏膜见到圆形烂斑和溃疡，真胃和小肠黏膜有出血性炎症。恶性口蹄疫可在心肌切面上见到灰白色或淡黄色条纹与正常心肌相伴而行，如同虎皮状斑纹，俗称“虎斑心”。
诊断
1．诊断要点 根据以下几点可作出初步诊断。
（1）发病急、流行快、传播广、发病率高，但死亡率低，且多呈良性经过。
（2）大量流涎，呈引缕状。
（3）口蹄疮定位明确(口腔黏膜、蹄部和乳头皮肤)，病变特异(水泡、糜烂)。
（4）恶性口蹄疫时可见虎斑心。
2．鉴别诊断 本病与下列疾病都有相似之处，应注意鉴别。
（1）牛瘟：传染猛烈，病死率高；舌背面无水疱和烂斑，蹄部和乳房无病变；水疱和烂斑多发生于舌下、颊和齿龈，烂斑边缘不整体呈锯齿状。胃肠炎严重，有剧烈的下痢；真胃及小肠黏膜有溃疡。应用补体结合试验和荧光抗体检查可确诊，也可以此加以区别。
（2）牛恶性卡他热：常散发，无接触传染性，发病牛有与绵羊接触史；病死率高；口腔及鼻黏膜、鼻镜上有糜烂，但不形成水疱；常见角膜混浊。无蹄冠、蹄趾间皮肤病变，这是与口蹄疫的区别所在。
（3）传染性水疱性口炎：流行范围小，发病率低，极少发生死亡；不侵害蹄部和乳房，马属动物可发病。
（4）牛黏膜病：地方性流行，羊、猪感染但不发病；牛见不到明显的水疱，烂斑小而浅表，不如口蹄疫严重。白细胞减少，腹泻，消化道尤其是食道糜烂、溃疡。
3．实验室诊断 为了和类似疾病鉴别及毒型鉴定，必须进行实验室检查。目前口蹄疫的检测技术主要有病毒分离技术、血清学检测技术和分子生物学技术等。
病毒分离技术是检测口蹄疫的重要标准，主要有细胞培养和动物接种2种方法；血清学诊断技术主要有病毒中和试验(VNT)、补体结合试验（CFT）、间接血凝试验、乳胶凝集试验、免疫扩散试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫荧光抗体试验、免疫荧光电子显微镜技术等；近年来，随着分子生物学的飞速发展，以及对FMDV研究的不断深入，已经建立起检测FMDV的各种分子生物学方法，其中包括聚合酶链式反应(PCR)、核酸探针、核酸序列分析、电聚焦寡核苷酸指纹图谱法、基因芯片技术等。
防治
由于目前还没有口蹄疫患畜的有效治疗药物。国际动物卫生组织和各国都不主张，也不鼓励对口蹄疫患畜进行治疗，重在预防。
发生口蹄疫后，应迅速报告疫情，划定疫点、疫区，按照“早、快、严、小”的原则，及时严格封锁，病畜及同群畜应隔离急宰，同时对病畜舍及污染的场所和用具等彻底消毒。对疫区和受威胁区内的健康易感畜进行紧急接种，所用疫苗必须与当地流行口蹄疫的病毒型、亚型相同。还应在受威胁区的周围建立免疫带以防疫情扩散。在最后一头病畜痊愈或屠宰后14d内，未再出现新的病例，经大消毒后可解除封锁。免疫参考程序：牛①种公牛、后备牛：每年注苗2次，每间隔6个月免疫1次。肌注高效苗5ml。②生产母牛：分娩前3个月肌注高效苗5ml。③犊牛：出生后4～5个月首免，肌注高效苗5ml。首免后6个月二免，方法、剂量同首免，以后每间隔6个月接种1次，肌注高效苗5ml。羊的免疫程序参照牛的免疫程序执行，肌肉注射，剂量减半。发生口蹄疫时，也可对疫区和受威胁的家畜使用康复动物血清或高免血清。
疫点粪便堆积发酵处理，或用5％氨水消毒；畜舍、运动场和用具用2％～4％氢氧化钠溶液、10％石灰乳、0．2％～0.5％过氧乙酸等喷洒消毒，毛、皮可用环氧乙烷或福尔马林熏蒸消毒。
二、牛病毒性腹泻—黏膜病
牛病毒性腹泻
牛病毒性腹泻
牛病毒性腹泻—黏膜病（Bovine viral diarrhea-Mucosal disease；BVD-MD）简称牛病毒性腹泻或牛黏膜病。该病是以发热、黏膜糜烂溃疡、白细胞减少、腹泻、免疫耐受与持续感染、免疫抑制、先天性缺陷、咳嗽、怀孕母牛流产、产死胎或畸形胎为主要特征的一种接触性传染病。
目前BVD-MD已呈世界性分布,特别是畜牧业发达的国家,如美国血清学阳性率为50%、澳大利亚为89%、加拿大部分地区高达82%-84%、南美6国(巴西、智利、阿根廷、哥伦比亚、乌拉圭和秘鲁)84.9%、法国76%、英格兰和威尔士54%～74%、瑞士78%～80%、印度17.31%。目前随着我国养牛业的快速发展,也在我国新疆、内蒙、宁夏、甘肃、青海、黑龙江、河南、河北、山东、辽宁、陕西、山西、广西、四川、江苏、安徽等20多个省市自治区检出此病。
病原 牛病毒性腹泻病毒(BVDV)，又名黏膜病病毒，是黄病毒科(Flaviviridae)，瘟病毒属(Pestivirus)的成员。为单股RNA有囊膜病毒。本病毒耐低温，冰冻状态可存活数年。本病毒与猪瘟病毒在分类上同属于瘟病毒属，有共同的抗原关系。
流行病学 本病对各种牛易感，绵羊、山羊、猪、鹿次之，家兔可实验感染。
患病动物和带毒动物通过分泌物和排泄物排毒。急性发热期病牛血中大量含毒，康复牛可带毒6个月。
主要通过消化道和呼吸道而感染，也可通过胎盘感染。
本病常年发生，多发于冬季和春季。新疫区急性病例多，大小牛均可感染，发病率约为5％，病死率90％～100％，发病牛以6～18个月居多。老疫区急性病例少，发病率和病死率低，隐性感染在50％以上。
症状 潜伏期7～10d。
急性型：病牛突然发病，体温升高至40～42℃，持续4～7d，有的呈双相热。病牛精神沉郁，厌食，鼻腔流鼻液，流涎，咳嗽，呼吸加快。白细胞减少（可减至3000个/mm3）。鼻、口腔、齿龈及舌面黏膜出血、糜烂。呼气恶臭。通常在口内损害之后常发生严重腹泻，开始水泻，以后带有黏液和血。有些病牛常引起蹄叶炎及趾间皮肤糜烂坏死，从而导致跛行。急性病牛恢复的少见，常于发病后5～7d内死亡。
慢性型：发热不明显，最引人注意的是鼻镜上的糜烂。口内很少有糜烂。眼有浆液性分泌物。鬐甲、背部及耳后皮肤常出现局限性脱毛和表皮角质化，甚至破裂。慢性蹄叶炎和趾间坏死导致蹄冠周围皮肤潮红、肿胀、糜烂或溃疡，跛行。间歇性腹泻。多于发病后2～6个月死亡。
母牛在妊娠期感染本病时常发生流产，或产下有先天性缺陷的犊牛。最常见缺陷的是小脑发育不全。
绵羊通常为隐性感染，但妊娠12～80d之间的绵羊感染后，可能导致胎儿死亡、流产或早产或产足月羔羊。
病变 主要病变在消化道和淋巴组织。特征性损害是口腔（内唇、切齿齿龈、上颚、舌面、颊的深部）食道黏膜有糜烂和溃疡，直径1～5mm，形状不规则，是浅层性的，食道黏膜糜烂沿皱褶方向呈直线排列。第四胃黏膜严重出血、水肿、糜烂和溃疡。蹄部、趾间皮肤糜烂、溃疡和坏死。肠系膜淋巴结肿胀。犊牛小脑发育不全，亦常见大脑充血，脊髓出血。
诊断 根据症状和流行病学情况，可以作出初步诊断，用不同克隆DNA探针可检测BVDV，检查抗体方法有BVDV血清中和试验、ELISA等。NCP株可用免疫荧光和免疫酶检测感染细胞试验，也可用PCR试验扩增检测血清中BVDV核酸。
本病应注意与牛瘟、口蹄疫、恶性卡他热、牛传染性鼻气管炎、水疱性口炎、蓝舌病等鉴别
防治
1．防制措施 由于BVDV普遍存在，而且致病机理复杂，给该病的防制带来很大困难，目前尚无有效的控制方法，国外控制的最有效办法是对经鉴定为持续感染的动物立即屠杀及疫苗接种，但活苗不稳定，而且会引起胎儿感染，所以国外大多数学者主张采用灭活苗。防制本病应加强检疫，防止引入带毒牛、羊或造成本病的扩散。一旦发病，病牛隔离治疗或急宰；同群牛和有接触史的牛群应反复进行临床学和病毒学检查，及时发现病牛和带毒牛。持续感染牛应淘汰。
2．治疗措施 本病在目前尚无有效疗法。应用收敛剂和补液疗法可缩短恢复期，减少损失。用抗生素或磺胺类药物，可减少继发性细菌感染。
硫酸庆大霉素120万IU后海穴注射；硫酸黄连素0.3～0.4g、10%葡萄糖注射液500ml；0.2%氧沙星葡萄糖注射液或诺氟沙星葡萄糖注射液300 ml；新促反刍液(5%氯化钙200 ml、30%安乃近30 ml、10%盐水300 ml)，分三步静脉点滴。也可饮2%白矾水，灌牛痢方（白头翁、黄连、黄柏、秦皮、当归、白芍、大黄、茯苓各30g，滑石粉200g、地榆50g、二花40g）均有疗效。
三、牛流行热
牛流行热
牛流行热病毒
牛流行热（Bovine epizootic fever）又称三日热或暂时热，是由牛流行热病毒引起牛的一种急性热性传染病。其特征是高热，流泪，流涎，流鼻汁，呼吸促迫，后躯僵硬，跛行。一般为良性经过，经2～3d恢复。
病原 牛流行热病毒（Bovine epizootic fever virus）属弹状病毒科(Rhabdoviridae)，狂犬病毒属(Lyssavirus)的成员。成熟病毒粒子含单股RNA，有囊膜。对酸碱敏感，不耐热，耐低温，常用消毒剂能迅速将其杀灭。
流行病学 本病主要侵害奶牛和黄牛，水牛较少感染。以3～5岁牛多发，1～2岁牛和6～8岁牛次之，犊牛和9岁以上牛少发。野生动物中，南非大羚羊、猬羚可感染本病，并产生中和抗体，但无临诊症状。在自然条件下，绵羊、山羊、骆驼、鹿等均不感染。绵羊可人工感染并产生病毒血症，继则产生中和抗体。
病牛是本病的主要传染源。病毒主要存在于高热期病牛的血液中。吸血昆虫(蚊、蠓、蝇)叮咬病牛后再叮咬易感的健康牛而传播，故疫情的存在与吸血昆虫的出没相一致。实验证明，病毒能在蚊子和库蠓体内繁殖。
本病的传染力强，呈流行性或大流行性。本病广泛流行于非洲、亚洲及大洋洲。
本病的发生具有明显的周期性和季节性，通常每3～5年流行一次，北方多于8～10月流行，南方可提前发生。
症状 潜伏期3～7d。
发病突然，体温升高达39．5～42．5℃，维持2～3d后，降至正常。在体温升高的同时，病牛流泪、畏光、眼结膜充血、眼睑水肿。呼吸促迫，80次/mih以上，听诊肺泡呼吸音高亢，支气管呼吸音粗厉。食欲废绝，咽喉区疼痛，反刍停止。多数病牛鼻炎性分泌物成线状，随后变为黏性鼻涕。口腔发炎、流 涎，口角有泡沫。病牛呆立不动，强使行走，步态不稳，因四肢关节浮肿、僵硬、疼痛而出现跛行，最后因站立困难而倒卧。有的便秘或腹泻。尿少，暗褐色。妊娠母牛可发生流产、死胎，泌乳量下降或停止。多数病例为良性经过，病程3～4d；少数严重者于1-3d内死亡，病死率一般不超过1％。
病变 急性死亡的自然病例，上呼吸道黏膜充血、肿胀，有点状出血，可见有明显的肺间质气肿，还有一些牛可有肺充血与肺水肿。淋巴结充血、肿胀和出血。实质器官混浊、肿胀。真胃、小肠和盲肠呈卡他性炎症和渗出性出血。
诊断 根据大群发生，迅速传播，有明显的季节性，多发生于气候炎热、雨量较多的夏季，发病率高，病死率低，结合临床上高热、呼吸迫促、眼鼻口腔分泌增加、跛行等做出初步诊断。
1．鉴别诊断 应注意和以下疾病相区别。
（1）牛副流行性感冒 由副流感病毒Ⅲ型引起，分布广泛，传播迅速，以急性呼吸道症状为主，类似牛流行热。但是本病无明显的季节性，同居可感染，多在运输之后发生，故又称运输热；有乳房炎症状，无跛行。
（2）牛传染性鼻气管炎 由牛疱疹病毒Ⅰ型引起的一种急性热性接触性传染病。临床上主要表现流鼻汁、呼吸困难、咳嗽，特别是鼻黏膜高度充血、鼻镜发炎，有红鼻子病之称。伴发结膜炎、阴道炎、包皮炎、皮肤炎、脑膜炎等症状；发病无明显的季节性，但多发于寒冷季节。
（3）茨城病 本病在发病季节、症状和经过等方面于牛流行热相似。但是本病在体温降至正常之后出现明显的咽喉、食道麻痹，在低头时瘤胃内容物可自口鼻返流出来，而且诱发咳嗽。
2．实验室诊断 可采发热初期的病牛血液进行病毒的分离鉴定。血清学实验通常采用中和试验和补体结合试验检测病牛的血清抗体。
防治 早发现、早隔离、早治疗，合理用药，护理得当，是防治本病的重要原则。本病尚无特效治疗药物，只能进行对症治疗：退热、抗菌消炎、抗病毒,清热解毒。如用10%水杨酸钠注射液100～200 ml、40%乌洛托品50 ml、5%氯化钙150～300 ml，加入葡萄糖液或糖盐水内静脉注射（简称水乌钙疗法）和新促反刍液（见牛黏膜病）分两步静脉注射；肌肉注射蛋清20～40 ml或安痛定注射液20 ml，喂青葱500～1500g等均有疗效。
国外曾研制出弱毒疫苗和灭活疫苗。国内曾研制出鼠脑弱毒疫苗、结晶紫灭活苗、甲醛氢氧化铝灭活苗、β－丙内酯灭活苗。近年来研制出病毒裂解疫苗，在国内部分省区使用，效果良好。
四、绵羊痘
绵羊痘
绵羊痘
绵羊痘（Sheep pox）是各种家畜痘病中危害最为严重的一种热性接触性传染病，其特征是在皮肤和黏膜上发生特殊的痘疹，可见到典型的斑疹、丘疹、水疱、脓疱和结痂等病理过程。被世界动物卫生组织(OIE)列为A类重大传染病，我国将其列为一类动物疾病。据不同毒株的毒力差异，易感羊群的致死率可达10%～58%或75%～100%不等，羔羊致死率高达100%，妊娠母羊极易流产，受感染的羊群生产力大大降低，皮毛品质也极大下降，造成巨大经济损失，严重影响国际贸易和养羊业的发展。
病原 属痘病毒科（Poxviridae）、山羊痘病毒属（Capripoxvirus）的绵羊痘病毒。痘病毒为单一分子的双股DNA。各种动物痘病毒之间不能交叉感染或交叉免疫。
痘病毒对热抵抗力不强，55℃20min或37℃24h，均可使病毒灭活。对寒冷和干燥抵抗力较强，在干燥的痂块中可以存活6～8个月。0．5％福尔马林、0．01％碘溶液等可在数分钟黑使其死亡。
流行病学 本病主要经呼吸道感染，也可通过损伤的皮肤或黏膜感染。饲养管理人员、护理用具、皮毛、饲料、垫草和外寄生虫等都可成为传播的媒介。不同品种、性别、年龄的绵羊都有易感性，以细毛羊最为易感，羔羊比成年羊易感。妊娠母羊易引起流产。本病多发生于冬末春初。
症状 本病的潜伏期平均为6～8d，病羊体温升高达41～42℃，食欲减少，精神不振，结膜潮红，有浆液、黏液或脓性分泌物从鼻孔流出。呼吸和脉搏增速，经l～4d发痘。
痘疹多发生于皮肤无毛或少毛部分，如眼周围、唇、鼻、乳房、外生殖器、四肢和尾内侧。开始为红斑，1～2d后形成丘疹，突出皮肤表面，随后丘疹逐渐扩大，变成灰白色或淡红色，半球状的隆起结节。结节在几天内变成水疱，水疱内容物初期像淋巴液，后变成脓性，如无继发感染则在几天内干燥成棕色痂块，痂块脱落遗留一个红斑，后颜色逐渐变淡。
非典型病例，仅出现体温升高和黏膜卡他性炎症，不出现或少量痘疹，或痘疹出现硬结状，在几天内干燥后脱落，不形成水疱和脓疱。此称之为“石痘”。有的病例痘疱内出血，呈黑色痘。有的病例痘疱发生化脓和坏疽，形成相当深的溃疡，发出恶臭，多呈恶性经过，病死率25%～50%。
病变 除皮肤病变外，在前胃或真胃黏膜上，往往有大小不等的圆形或半球形坚实的结节，单个或融合存在，有的病例还形成糜烂或溃疡。咽、食道和支气管黏膜亦常有痘疹。在肺见有干酪样结节和卡他性肺炎区。
诊断 典型病例根据症状、病变和流行特征不难诊断。非典型病例可采丘疹组织涂片，莫洛左夫镀银染色法染色，在胞浆内可见有深褐色的球样圆形小颗粒（原生小体）。姬姆萨染色，可见胞浆内包涵体为红紫色或淡青色。亦可以根据血清学诊断和聚合酶链式反应（PCR）确诊。
防治
1．防制措施 平时加强饲养管理，冬季注意防寒补饲。在绵羊痘常发地区的羊群，每年定期用绵羊痘鸡胚化弱毒疫苗预防接种，不论大小羊，一律在尾部或股内侧皮内注射0．5ml，注射后4～6d产生免疫力，免疫期可持续一年。
在已发病的羊群立即隔离病羊，划定疫区进行封锁，对尚未发病的羊只或邻近已受威胁的羊群均可用羊痘鸡胚化弱毒疫苗进行紧急接种，病死羊的尸体应深埋。对圈舍及其用具可用1％福尔马林、2％氢氧化钠溶液等进行消毒。
2．治疗措施 本病尚无特效药，可采取对症治疗等综合性措施。痘疹局部可用0．1%高锰酸钾溶液洗涤，晾干后涂抹龙胆紫或碘甘油。康复血清10-20ml肌肉注射，若进入脓疱期则要加大剂量。也可肌肉注射蛋清5～10ml、清温败毒针、复方银黄针（四川金地畜牧科技有限公司）均有疗效。或用地骨皮、栀子、黄柏、柴胡各25g，射干50 g、黄连100 g，混合加水5000 ml，文火煎至1500 ml，以四层纱布过滤2次，装瓶灭菌备用。皮下注射大羊10 ml，小羊5～7 ml，每日2次，连用3d，一般可治愈。
五、蓝舌病
蓝舌病
蓝舌病
蓝舌病（Blue tongue）是由蓝舌病病毒（Bluetongue virus，BTV）引起，以昆虫为传播媒介的反刍动物的一种病毒性传染病。其特征是发热，消瘦，口、鼻和胃黏膜的溃疡性炎症。
蓝舌病早在18世纪便发现于南非，由于典型发病绵羊在5～7d持续高热后，口腔出现溃疡，口腔黏膜及舌头发蓝，因此，Spreull(1905)提议命名为蓝舌病。1952年美国从发病绵羊分离到BTV，1978年Davies从库蠓体内分离到BTV。至今，已从包括北美、南美、澳大利亚、南欧、以色列、非洲、东南亚在内的各热带、亚热带和温带地区国家分离到BTV。
病原 蓝舌病病毒（Bluetongue virus，BTV）属于呼肠孤病毒科(Reoviridae)、环状病毒属（Orbivirus），为一种双股RNA病毒。已知病毒有24个血清型，各型之间无交互免疫力；今后还可能有新的血清型出现。
病毒抵抗力很强，50℃加热1h不能灭活。在50％甘油生理盐水中于室温下可存活多年。对3%氢氧化钠敏感。
流行病学 绵羊易感，1岁左右的绵羊最易感，吃奶的羔羊有一定的抵抗力。牛和山羊的易感性较低。野生动物中鹿和羚羊易感，其中以鹿的易感性较高。
病畜及带毒动物是本病的传染源。病毒存在于病畜血液和各器官中，病愈绵羊的血液能带毒达4个月之久，牛多为隐性感染，它们都可以传播本病。
本病主要通过库蠓传递，病毒可在虫体内增殖。绵羊虱蝇也能机械传播本病。公牛感染后，其精液内带有病毒，可通过交配和人工授精传染给母牛。病毒也可通过胎盘感染胎儿。
本病发生有严格的季节性，多发生于炎热的夏季和早秋，特别是池塘、河流较多的低洼地区。
症状 潜伏期为3～8d。病初体温升高达40．5℃～41．5℃，稽留5～6d。表现厌食，委顿，落后于羊群。流涎，口唇水肿，面部、耳部皮肤充血。口腔黏膜充血，后发绀，呈青紫色。在发热几天后，口腔连同唇、齿龈、颊、舌黏膜糜烂，致使吞咽困难。随着病的发展，在溃疡损伤部位渗出血液、唾液呈红色，口腔发臭。鼻流出炎性、黏性分泌物，鼻孔周围结痂，引起呼吸困难和鼾声。有时蹄冠、蹄叶发生炎症，触之敏感，呈不同程度的跛行，甚至膝行或卧地不动。病羊消瘦、衰弱，有的便秘或腹泻，有时下痢带血，有时可继发细菌感染。早期有白细胞减少症。孕羊流产。
急性型病程一般为6～14d，发病率30％～40％，病死率2％～3％，有时高达90％。
亚急性型病死率在10％以下，怀孕4～8周母羊感染后所生的羔羊约有20％发育有缺陷，如脑积水、小脑发育不全等。
山羊的症状与绵羊相似，但一般比较轻微。
牛通常缺乏症状。约有5％的病例可显示轻微症状，其临诊表现与绵羊相同。
病变 主要见于口腔、瘤胃、心、肌肉、皮肤和蹄部。口腔出现糜烂和深红色区，舌、齿龈、硬腭、颊黏膜和唇水肿。瘤胃有暗红色区，表面有空泡变性和坏死，食道及瓣胃黏膜坏死。真皮充血，出血和水肿。肌肉出血，肌纤维变性，有时肌间有浆液和胶冻样浸润。呼吸道、消化道和泌尿道黏膜及心肌、心内外膜均有小点出血。
诊断 发热、白细胞减少，口和唇肿胀、糜烂，跛行，行动强直，蹄的炎症，夏季发病等是诊断本病的主要依据。为确诊，可采早期病畜的血液分别接种易感绵羊和免疫绵羊。血清学诊断可对疾病进行定性和区别病毒的血清型。DNA探针和PCR也已经应用于本病的诊断。
鉴于本病临床上出现体温升高、流涎、口舌黏膜糜烂，故应注意和以下疾病鉴别：
（1）口蹄疫。牛、羊、猪均易感，有接触传染性，流行猛烈；糜烂发生于水疱病变之后，边缘不整。
（2）茨城病。只发生于牛；除体温升高，口腔黏膜充血、坏死和溃疡形成外，病的后期常出现舌、咽和食道麻痹症状，有的还有关节肿痛。
（3）羊传染性脓疱。主要是幼羊的一种病，以在口唇部发生脓疱和结成厚痂为特征，病变是增生性的，一般没有全身性热性病的病变。
（4）牛病毒性腹泻－黏膜病。主要引起犊牛发病，可经接触传播；除口腔糜烂之外，还有剧烈腹泻。
（5）恶性卡他热。一般散发；通常在颌、硬腭和前胃发生广泛糜烂，眼球炎而引起角膜混浊至失明，持续高热。
（6）牛瘟。主要感染牛；以消化道黏膜出血糜烂、坏死，特别是痂膜性炎症为特征，病程短，病死率高。
此外还有牛传染性鼻气管炎、水疱性口炎。
防治 尚无特效疗法。可用0.1%高锰酸钾或1%硫酸铜溶液冲洗口腔,涂上青黛散；羊可用10%葡萄糖酸钙溶液10～30 ml、硫酸庆大霉素10～20万IU、地塞米松（孕羊禁用）5mg或氢化可的松10～50mg、30%安乃近5～10ml，10%葡萄糖溶液100～300ml，混合静脉注射，同时，肌肉注射黄芪多糖。
病畜或分离出病毒的阳性畜应予以扑杀；血清学阳性畜，要定期复检，限制其流动，就地饲养使用，不能留作种用。严禁从有本病的国家和地区引进牛、羊。切实作好冷冻精液的管理工作。定期进行药浴、驱虫，控制和消灭本病的媒介昆虫(库蠓)。
在流行地区可在每年发病季节前1个月接种疫苗；本病病原有多型性，且型与型之间无交叉免疫力，故免疫应使用与流行血清型相一致的疫苗；羔羊获得的母原抗体能保持3～6个月，因此羔羊应在6个月龄以上接种为宜；母羊应在配种前或怀孕三个月后接种。目前有：弱毒苗、灭活苗和亚单位苗，以弱毒苗常用。在新发病地区可用疫苗进行紧急接种。
六、疯牛病
疯牛病
疯牛病
疯牛病又称牛海绵状脑病（Bovine spongiform encepHalopathy，BSE），是牛的一种进行性、高致死性神经系统疾病，其临床和病理学特征为精神状态失常、共济失调、感觉过敏和死后大脑呈海绵状病理变化。BSE于1985年4月在英国首次发现的，1992～1993年间达到最高峰，呈大规模爆发。
病原 是一类被称为亚病毒的致病因子，它是一种无核酸的具有侵染性的蛋白颗粒，简称朊病毒（Prion）或朊粒。它是由宿主神经细胞表面正常的一种糖蛋白（PrPsc）在翻译后发生某些修饰而形成的异常蛋白（PrPsc）。
PrPsc对于理化因子也有较强的抵抗力。病畜脑组织匀浆经134℃～138℃高温1h，对实验动物仍具有感染力。动物组织中的病原，经油脂提炼后仍有部分存活，病原在土壤中可存活3年。可在较宽的pH范围内保持稳定（pH2．1～pH10．5）。紫外线、放射线、乙醇、福尔马林、双氧水、酚等均不能使病原体灭活。
PrPsc 在感染动物体中以脑组织含量最高，其次是脊髓。
流行病学 BSE的易感动物主要为牛科动物，包括家牛、野牛、大羚羊等。易感性与品种、性别、遗传等因素无关。发病动物主要是3～5岁的成年牛，其中成年奶牛发病率最高，在英国成年奶牛的发病率占BSE病例的89%。人也可感染。
患痒病的绵羊、种牛及带毒牛是本病的传染源。
BSE主要通过消化道传染，现已清楚BSE的发病原因是牛吃了被痒病污染的肉骨粉，引起发病，而牛吃了被BSE污染的肉骨粉又将该病迅速传播开来。没有证据表明BSE可以水平传播或垂直传播。BSE有很强的感染性，1gBSE病牛的脑组织经口服就可引起牛发病。
症状 BSE的潜伏期一般为4～5年。BSE牛病程多为1～4个月，少数长达一年，最终死亡。
病牛的临床症状主要表现为行为异常，感觉或反应过敏，行动异常等。病牛出现不安、恐惧、异常震惊或沉郁；不自主运动，如磨牙、肌肉抽搐、震颤和痉挛；不愿穿过水泥地面，拐弯，进入畜栏，穿过门或挤奶等。用手触摸或用钝器触压牛的颈部肋部，病牛会异常紧张颤抖，用扫帚轻碰后蹄，也会出现紧张地踢腿反应；病牛听到敲击金属的声音会出现震惊和颤抖反应，病牛在黑暗环境下，对突然打开的灯光，出现惊吓和颤抖反应。病牛步态呈“鹅步”状，共济失调，四肢伸展过度，有时倒地难以站起。有时出现痒病样瘙痒，但不是主要症状。病牛食欲正常，粪便坚硬，体温偏高，心动缓慢，呼吸频率增加。最后极度衰竭死亡。
病变 肉眼变化不明显。组织学检查主要的病例变化是脑组织呈海绵样外观（脑组织的空泡化）。脑干灰质发生双侧对称性海绵状变性，在神经纤维网和神经细胞中含有数量不等的空泡。无任何炎症变化。
诊断 根据临床症状和流行病学特征可作出初步诊断。大脑组织病理学检查结果是定性诊断的主要依据。另外，还可以进行免疫组织化学方法、细胞膜糖蛋白检测、酶检测法诊断。
防治 需密切关注世界各国疯牛病的流行现状、采取措施、积极应对、严加防范。
1．要加强对动物和动物源性产品的进口审批和检疫监管，禁止从病源国家进口动物性饲料产品。包括牛血清、血清蛋白、动物饲料、内脏、脂肪、骨及激素类等。
2．要加强对饲料生产和使用的管理，对反刍动物饲料的生产、储藏、运输、包装等环节进行严格的规定，并明令禁止给反当动物饲喂动物源性饲料，彻底切断疯牛病的传播途径。
3．加大对疯牛病的监测力度、建立全国性的监测系统，实施主动监测与被动检测。同时与世界卫生组织和有关国家建立情报交换网，防止疯牛病和羊痉病在中国的出现。对人类中的克雅氏等病也要进行统计监测，确保人民的身体健康。
4．在从事研究和诊断工作时，要注意安全防护。实验用具要严格清洗和消毒。带有致病蛋白的溶液、血液要采用特殊程序进行处理。
5．加强对疯牛病防治技术的研究储备。与各国疯牛病国际参考实验室合作，共同开展疯牛病的防治研究工作。全国畜牧兽医系统也广泛开展疯牛病知识宣传普及活动，为疯牛病的普查和监测提供了有力的技术支持。